In einer neuen Studie haben Experten bei Mäusen einen Gehirn-Immun-Kreislauf identifiziert, der die Folgen von Herzinfarkten verschlimmert. Sie fanden Nervenzellen im planetarischen Nerv, die Signale zwischen dem Herzen und dem Gehirn weiterleiten und Immun- und Entzündungsreaktionen auslösen, die dann zu umfangreichen Schäden am Herzen führen. Die Blockierung dieses Signalwegs verbesserte den Zustand von Nagetieren nach einem Herzinfarkt, was den Weg für die Entwicklung neuer Therapien beim Menschen ebnen könnte.

"Das Herz existiert nicht in Isolation. Das Nervensystem und das Immunsystem kommunizieren mit ihm", sagt der Mitautor der Studie, Vineet Augustine, ein Neurowissenschaftler an der University of California, der über die Ergebnisse berichtet. Die Arbeit ist ein wichtiger Schritt vorwärts im Verständnis, wie diese Systeme miteinander verbunden sind, und der neue Ansatz könnte auch auf andere Krankheiten anwendbar sein, fügt er hinzu.

Ein Herzinfarkt tritt auf, wenn die Blutzufuhr zum Herzmuskel unterbrochen wird. Dadurch wird der Herzmuskel geschädigt und es kommt zu zellulären und molekularen Veränderungen im Gewebe. "Ein Herzinfarkt ist genau wie ein Erdbeben. Es gibt ein Epizentrum, das ist das Zentrum, und von dort breitet es sich aus", erklärt Augustine. "Dann stirbt der größte Teil des Gewebes ab."

Frühere Forschungen haben gezeigt, dass der Vagusnerv - ein wichtiger Verbindungsweg zwischen dem Gehirn und vielen anderen Organen - nach einem Herzinfarkt Signale an das Gehirn sendet. "Alle normalen Funktionen des Herzens werden durch das Nervensystem gesteuert", sagt Kalyanam Shivkumar, Kardiologe an der University of California. Herzinfarkte lösen auch das sympathische Nervensystem aus - die "Kampf- oder Flucht"-Reaktion des Körpers, erklärt der Experte. Die erhöhte Sympathikusreaktion verursacht Entzündungen im Herzgewebe und beeinträchtigt die Herzfunktion, was zu Herzversagen führen kann.

"Die Wurzel des Problems sind die Signale des Herzens an das Gehirn", sagt Shivkumar. Aber die Schlüsselzellen und molekularen Wege, die diesen Prozessen zugrunde liegen, waren bisher nicht geklärt. Um dies zu testen, lösten Augustine und Kollegen bei Mäusen experimentell einen Herzinfarkt aus, indem sie eine Arterie im Herzen der Tiere dauerhaft verschlossen.

Zunächst wollten sie verfolgen, wie sich die neuronalen Verbindungen zwischen dem Herzen und dem Vagusnerv nach einem Herzinfarkt verändern. Sie fanden heraus, dass eine Gruppe von sensorischen Nervenzellen im Vagusnerv, die schädliche Reize wahrnehmen, neue Ausläufer um den geschädigten Teil des Herzens bildeten. Die Blockierung dieser Neuronen verringerte die Schädigung und Entzündung des Herzgewebes und stabilisierte den Rhythmus und die Frequenz des Herzschlages. "Diese Neuronen kommunizieren direkt mit dem geschädigten Bereich des Herzens", sagt Augustine. Indem man sie zum Schweigen bringt, kann die Ausbreitung des Schadens sehr schnell verhindert werden, so dass der Schaden extrem gering ist, fügt er hinzu.

Die Forscher haben dann kartiert, wie eine Gruppe von sensorischen Neuronen im Vagusnerv Signale an das Gehirn und zurück an das Herz weiterleitet. Im Hypothalamus identifizierten sie ein Hirnareal - den paraventrikulären Nukleus (PVN) -, das nach einem Herzinfarkt aktiviert wird. Der PVN steuert die Sympathikusnerven, die die Organe des Körpers versorgen, und aktiviert die Kampf-oder-Flucht-Reaktion.

Augustine und Kollegen haben eine Untergruppe der mit dem Herzen verbundenen sympathischen Nerven untersucht. Sie fanden heraus, dass diese Nerven nach einem Herzinfarkt stärker auf das Herz einwirken und mehr Moleküle transportieren, die von Immunzellen freigesetzt werden, darunter auch Entzündungsproteine. Die Blockierung eines der Entzündungsproteine, die von den PVN oder den mit dem Herzen verbundenen sympathischen Nerven exprimiert werden, führte zu ähnlichen Ergebnissen wie die Blockierung sensorischer Neuronen und zu einer schnelleren Erholung des Herzens.

Die Ergebnisse sind sehr vielversprechend für neue kardiovaskuläre Therapien, so die Experten, aber es sind weitere Arbeiten erforderlich, um diese Ergebnisse zu erweitern und zu verifizieren und um zu ermitteln und zu verstehen, welche anderen Gehirnregionen möglicherweise beteiligt sind. Die Forschung zu den Verbindungen zwischen Gehirn und Körper schlägt ein neues Kapitel auf, sagt Shivkumar, wobei die aktuelle Arbeit die Grundlage für künftige Forschungen bildet.