Unter Fettzellen-Gedächtnis versteht man, dass die Erfahrung von Fettleibigkeit zu Veränderungen im Epigenom führt. Dabei handelt es sich um eine Reihe chemischer Markierungen an der DNA und den Proteinen der Zellen, die zur Regulierung der Genaktivität beitragen. Im Falle der Fettzellen scheint eine Veränderung der Genaktivität dazu zu führen, dass sie nicht mehr normal funktionieren können. Diese Schäden und die veränderte Genaktivität können noch lange nach der Reduzierung des Körpergewichts auf ein gesundes Maß bestehen bleiben, wie eine kürzlich in der Zeitschrift Nature veröffentlichte Studie zeigt.
Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass Menschen, die versuchen, ihr Gewicht zu reduzieren, möglicherweise ein langfristiges Engagement und viel Hilfe benötigen, wenn sie nicht wieder zunehmen wollen, sagt Studienmitautorin Laura Hinte, Biologin an der ETH Zürich in der Schweiz. Obwohl seit langem bekannt ist, dass der Körper nach einer Gewichtsabnahme dazu neigt, in einen fettleibigen Zustand zurückzukehren, war bisher unklar, wie und warum dies geschieht, sagt Hyun Cheol Roh, ein Epigenomexperte an der Indiana University School of Medicine, der sich mit dem Stoffwechsel beschäftigt. Die neuen Erkenntnisse zeigen, was auf molekularer Ebene geschieht, was der Experte als "sehr cool" bezeichnet.
Um zu verstehen, warum es so leicht ist, nach einer Gewichtsabnahme wieder zuzunehmen, analysierten Hinte und Kollegen Fettgewebe von einer Gruppe von Menschen mit schwerer Fettleibigkeit und von einer Kontrollgruppe von Menschen, die nie fettleibig waren. Sie fanden heraus, dass einige Gene in den Fettzellen der Fettleibigen aktiver waren als in den Fettzellen der Kontrollgruppe, während andere Gene weniger aktiv waren. Selbst eine Operation zur Gewichtsreduktion änderte nichts an diesem Muster. Zwei Jahre nach der Operation zur Gewichtsabnahme hatten die fettleibigen Teilnehmer zwar viel Gewicht verloren, aber die genetische Aktivität ihrer Fettzellen zeigte immer noch ein Muster, das mit Fettleibigkeit in Verbindung gebracht wurde. Die Experten fanden ähnliche Ergebnisse bei Mäusen, die viel Gewicht verloren hatten.
In Fettzellen sowohl von Menschen als auch von Mäusen sind Gene, die bei Fettleibigkeit hochreguliert werden, an der Stimulierung von Entzündungen und Fibrose - der Bildung von steifem, narbigem Gewebe - beteiligt. Die Gene, die standardmäßig ausgeschaltet sind, helfen den Fettzellen, normal zu funktionieren. In Studien an Mäusen wurden Veränderungen in der Genaktivität auf Veränderungen im Epigenom zurückgeführt, das einen starken Einfluss darauf hat, wie aktiv ein Gen ist, einschließlich darauf, ob es überhaupt funktioniert.
Die Experten testeten die Dauerhaftigkeit dieser Veränderungen, indem sie fettleibige Mäuse auf Diät setzten. Einige Monate, nachdem die Mäuse abgenommen hatten, blieben die Veränderungen in ihrem Epigenom, die nach der Fettleibigkeit aufgetreten waren, bestehen, so als ob sich die Zellen daran "erinnerten", dass sie einmal in einem fettleibigen Körper waren. Es ist noch nicht klar, wie lange sich der Körper an die Fettleibigkeit erinnert, sagt Studienmitautor Ferdinand von Meyenn, Epigenomexperte an der ETH Zürich. Die Studien zeigen auch, dass Zellen von zuvor fettleibigen und dann abgemagerten Mäusen mehr Zucker und Fett aufnahmen als Fettzellen von stets schlanken Kontrollpersonen. Die zuvor fettleibigen Mäuse nahmen auch schneller an Gewicht zu als die Kontrollmäuse, wenn sie mit einer fettreichen Diät gefüttert wurden.
Von Meyenn sagt, dass die Vermeidung von Fettleibigkeit der Schlüssel ist. Menschen, die abnehmen, können schlank bleiben, aber das erfordert viel Mühe und Energie, sagt er und fügt hinzu, dass er hofft, dass die Ergebnisse seiner Gruppe dazu beitragen können, effektivere Diäten zu entwickeln und das Stigma der Fettleibigkeit zu überwinden.
