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EIN ECHTER DURCHBRUCH IN DER ERFORSCHUNG DES ALTERUNGSPROZESSES KÖNNTE BEVORSTEHEN

Experten haben ein Protein identifiziert, das für die Alterung des Gehirns verantwortlich sein könnte, und arbeiten daran, es zu hemmen.
Jools
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Ein echter Durchbruch in der Erforschung des Alterungsprozesses könnte bevorstehen

Forscher haben ein Protein entdeckt, das möglicherweise eine zentrale Rolle bei der Alterung des Gehirns spielt, und sind noch einen Schritt weiter gegangen: Sie haben auch einen Weg gefunden, es zu stoppen. Das Protein namens FTL1 ist ein Schlüsselvermittler der Alterung im Hippocampus - einem Teil des Gehirns, der im Laufe der Jahre besonders stark von der Alterung betroffen ist.

So sehr wir uns auch bemühen, es gibt noch keine Möglichkeit, den unaufhaltsamen Lauf der Zeit und seine Auswirkungen auf den menschlichen Körper aufzuhalten. Um die Alterung zu bekämpfen, müssen die Forscher zunächst genau verstehen, wie der Prozess abläuft - welche Proteine und Gene beteiligt sind und wie sie sich auf die verschiedenen Organe und Systeme des Körpers auswirken. Diese neue Studie hilft, einige dieser seit langem bestehenden Fragen über das Gehirn zu beantworten.

"Dies ist ein hoffnungsvoller Zeitpunkt für die Erforschung der Biologie des Alterns", sagte Saul Villeda, ein Alternsforscher an der Universität von Kalifornien. In der neuen Studie wurden alte und junge männliche Mäuse verglichen. Bei Mäusen bedeutet "alt" 18-22 Monate alt und "jung" 2-3 Monate alt.

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Das Forscherteam konzentrierte sich auf den Hippocampus - eine seepferdchenförmige Struktur in der Mitte des limbischen Systems des Gehirns, die eine wichtige Rolle beim Lernen und Gedächtnis spielt - und suchte nach Proteinen, die sich bei alten und jungen Mäusen unterscheiden. Sie fanden ein solches Protein: FTL1.

Das Protein, das vollständig als Ferritin light chain 1 bekannt ist, ist an der Langzeitspeicherung von Eisen beteiligt. Das Team stellte fest, dass die Werte im gealterten Gehirn erhöht waren, was ihrer Meinung nach wahrscheinlich auf Veränderungen im Eisenstoffwechsel des Gehirns während des Alterns zurückzuführen ist. Weitere Analysen legten nahe, dass ein Überschuss an FTL1 auch negative Auswirkungen auf die Mitochondrien, die Mini-Prozessoren der Zellen, haben könnte.

"Insgesamt deutet diese Studie darauf hin, dass die Dynamik der Mitochondrien und die innere Membranstruktur verändert sind und dass diese nachgelagerten Mechanismen die alterungsfördernden Auswirkungen eines erhöhten neuronalen FTL1 regulieren", schreiben die Experten in einer Studie, in der sie ihre Ergebnisse vorstellen .

Um ihre Beobachtungen zu überprüfen, erhöhten die Forscher den FTL1-Spiegel im Gehirn junger Mäuse künstlich. Wie erwartet, wirkten ihre Gehirne älter und zeigten Verhaltensweisen, die mit dem Alterungsprozess übereinstimmen, wie z. B. das Navigieren in einem Labyrinth und das Erkennen von Objekten. Neuronale Zellen von Mäusen , die in Petrischalen gezüchtet wurden, verhielten sich auf die gleiche Weise. Diejenigen, die so manipuliert worden waren, dass sie viel FTL1 produzierten, hatten viel weniger Verzweigungen.

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Spannenderweise scheint der Prozess auch in umgekehrter Richtung zu funktionieren. Als der FTL1-Spiegel im Gehirn älterer Mäuse künstlich gesenkt wurde, begannen ihre Neuronen, wieder mehr Verbindungen herzustellen, und die Tiere schnitten bei kognitiven Tests besser ab. "Dies ist wirklich eine Umkehrung des Schadens. Das ist viel mehr als eine Verzögerung oder Verhinderung der Symptome", sagt Villeda.

Mit diesem Wissen hofft das Team, den Grundstein für die Entwicklung neuer Medikamente zu legen, die auf die Alterung abzielen. "Wir sehen mehrere Möglichkeiten, die schwerwiegendsten Folgen des Alterns abzumildern", sagt Villeda.

Der Experte glaubt, dass es weitreichendere Folgen geben könnte, als nur die kognitiven Auswirkungen des Alterns zu bekämpfen. Seltene Mutationen im FTL1-Gen führen beim Menschen zu einer Erkrankung namens Neuroferritinopathie , bei der eine Anhäufung von Eisen im Gehirn zu fortschreitenden Bewegungs-, Schluck- und Sprachstörungen führt. Es gibt auch Hinweise darauf, dass der Eisenstoffwechsel bei der Alzheimer-Krankheit gestört ist. Das Forscherteam ist daher der Ansicht, dass ihre Daten auf die spannende Möglichkeit hinweisen, dass die Auswirkungen auf neuronales FTL1 im Alter über die kognitive Alterung hinaus auf neurodegenerative Krankheiten bei älteren Menschen übergreifen könnten.

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